cAMP可通过PKA使糖原合成酶磷酸化，导致具有活性的糖原合成酶a转变为无活性的糖原合成酶b，从而抑制糖原的合成。cAMP还能糖酵解中的一个关键酶——磷酸果糖激酶，催化6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖。另外，cAMP还能阻止ATP对磷酸果糖的抑制。此外，CAMP还可通过PKA脂肪蛋白激酶，使脂肪水解关键酶——敏感性甘油三酯脂肪酶磷酸化而，从而促进脂肪水解为甘油和游离脂肪酸。


环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些或其它分子信号刺激腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。 当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激膜上的Gs一蛋白，被的Gs一蛋白再激膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作为第二信使通过PKA（cAMP依赖性蛋白激酶），使蛋白磷酸化，从而调节细胞反应，cAMP终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活。

cAMP对离体细胞有抑制细胞分裂、促进分化的作用。因此，凡能使细胞内cAMP含量升高的因素均能降低细胞的生长速度，抑制细胞的增殖，而促进细胞的分化。Miyasaki（1992）认为，cAMP对细胞增殖具有双重效应，即在GO或早G1期时对细胞增殖具有促进作用，而在晚G1期时则起抑制作用。

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